quinta-feira, 14 de abril de 2011

Odontologia Preventiva/ Dentista (Genética e Agenesia dentária

28/03/2004

INTRODUÇÃO



Tudo o que somos: a nossa aparência, os traços da personalidade, a maneira como reagimos nas relações com o mundo físico e outros seres, diferentes ou semelhantes, é o resultado de uma complexa interação, a nível molecular, celular e de organismo, entre o material biológico que herdamos de nossos genitores e o meio ambiente.
Há duas filosofias básicas a adotar com relação às ocorrências que alguém pode encontrar em sua vida: a resignação e a adaptação, ou a rebeldia e tentativa de mudança. É muito provável que haja um substrato genético (mediado por hormônios e outras substâncias) que irá condicionar, em parte, qual das duas atitudes será tomada por uma determinada pessoa, embora o ambiente físico e sócio-cultural, bem como a história individual, também possam influir.
Ambas as filosofias estiveram bem representadas, durante os primeiros anos deste século, entre os geneticistas e pesquisadores de áreas afins. O título de um livro sobre herança publicado em 1974, por Rife, Dados do destino, pode ser mencionado como exemplo para o primeiro tipo de atitude. A decisão sobre ter ou não ter uma doença genética estaria fora do nosso controle. Associada a esta, existia a idéia, arraigada até hoje, de que moléstia hereditária não tem cura.
O movimento eugenista da década dos 30 pode ser indicado como representativo do segundo tipo de filosofia. Havia a crença ingênua de que, através de um trabalho vigoroso, seria possível eliminar-se males sociais ou problemas físicos geneticamente condicionados num período relativamente curto de tempo. A extensão dessas idéias e sua deturpação através da ''higiene racial' 'da Alemanha nazista, desenvolvida especialmente na década seguinte, trouxe como conseqüência o afastamento dos geneticistas conscientes do movimento eugênico; e a conotação negativa que tal termo criou foi tamanha que as duas sociedades com esse nome existentes nos Estados Unidos e na Inglaterra resolveram mudar o título das suas revistas, substituindo a palavra "eugenia" por "biologia social" ou "ciência bio-social".
Progressos recentes no conhecimento da genética e ciências afins estão possibilitando um controle cada vez mais estrito sobre a reprodução humana, com o poder de influência direta sobre o DNA ; por outro lado, o número de doenças genéticas passíveis de diversos tipos de tratamento aumentou consideravelmente nos últimos anos, tornando obsoleta a idéia de que nada se poderia fazer nesses casos.

AGENESIA DENTÁRIA



Situações de consultório

A mãe de uma criança vem consultá-lo informando que nunca se desenvolveram dentes em seu filho, apesar de já estar com 6 anos de idade. Ela inveja sua vizinha, que teve uma criança que já nasceu com dois incisivos centrais mandibulares à mostra. Na semana seguinte uma jovem de 13 anos, preocupada com sua aparência, procura-o para que lhe sejam colocados incisivos laterais maxilares artificiais, pois o do lado esquerdo é muito reduzido, e o do lado direito nunca apareceu. Outro jovem, totalmente calvo apesar de ter apenas 22 anos de idade e apresentando dificuldades de transpiração vem colocar uma dentadura postiça, devido à ausência (não erupção) de l0 dentes. Nos dois últimos casos há outras pessoas similarmente afetadas nas famílias dos mesmos.
Todas essas situações relacionam-se com graus diversos de AGENESIA DENTÁRIA, que pode expressar-se desde a ANODONTIA (ausência total de dentes) até a HIPODONTIA (ausência de um ou poucos dentes).
Para compreender perfeitamente os casos acima apresentados, é necessário, preliminarmente, uma análise:

(a) Do processo de divisão celular que ocorre nos tecidos do embrião em desenvolvimento e continua em muitos órgãos do indivíduo adulto, a MITOSE, Divisões desiguais na quantidade de citoplasma destinado às células-filhas e ritmos diferentes de divisão são os responsáveis primários pela diferenciação em tecidos e órgãos de um organismo multicelular.

(b) Da MEIOSE, divisão especial que leva à formação das CÉLULAS GERMINATIVAS, as quais constituem as pontes biológicas entre as gerações.

As bases físicas da herança

A unidade da herança biológica é constituída por um segmento de uma substância denominada ácido desoxiribonucleico (DNA). Onde se encontra esta última? Nos cromossomos, elementos diferenciados que ocorrem nos núcleos de todas as células. Análises de cromossomos isolados revelam dois componentes principais: DNA e histona (uma proteína básica). Estas duas substâncias, em quantidades aproximadamente iguais, constituem cerca de 90% da massa da maioria dos cromossomos. Os restantes 10% são formados por proteína não-histônica, com uma pequena porção de ácido ribonucleico (RNA).
Em termos muito simplificados, a síntese protéica ocorre da seguinte maneira: o DNA, através do processo de transcrição, fornece um molde para o RNA; e este, por sua vez, traduz esta informação para formar as proteínas. A duplicação do DNA ocorre através de sua replicação. O esquema geral é o seguinte:
Fig.1

 

Quase todas as células podem sintetizar proteínas; o processo ocorre principalmente no citoplasma, mas também um pouco no núcleo. Os sítios de síntese são organelas chamadas ribossomos. Um segmento de DNA é denominado um gene. Quando ele ocorre em mais de uma forma (por exemplo, A e a), diz-se que apresenta diferentes alelos. Nos organismos com reprodução sexuada um certo indivíduo vai receber, com relação a uma determinada característica, um alelo de seu pai e réplicas do mesmo, ou outro, de sua mãe. Portanto, quando considerarmos um sítio genético determinado (loco), é sempre em termos de pares (e o organismo é denominado diplóide). Se os alelos são idênticos, diz-se que o indivíduo é homozigoto (por exemplo, AA ou aa); se diferentes, heterozigoto (Aa). O conjunto de todos os genes é denominado genótipo (ou genoma); e sua manifestação, fenótipo. Estes dois termos podem ser usados, também, com referência a um só sítio genético.


DOENÇAS HEREDITÁRIAS QUE AFETAM OS DENTES

HERANÇA LIGADA AO X. A HIPÓTESE DE LYON

Situação de consultório

Um senhor de 44 anos de idade procura-o para que faça a extração do primeiro molar maxilar direito, bastante cariado. Informa-o, no entanto, de que é hemofílico. Segundo ele, a queda dos dentes na primeira dentição ocorreu de maneira normal, e apenas numa ocasião houve hemorragia de intensidade evidente. Já extraiu quatro dentes da dentição definitiva, dois em cada intervenção. Na primeira houve hemorragia evidente por 15 dias; na segunda, esta foi muito mais acentuada, tendo ele de ser hospitalizado e receber uma transfusão. Nega a ocorrência de gengivorragia. Segundo ele, três sobrinhos seus (dois filhos de uma irmã com 30 anos e o terceiro de outra, com 28) também apresentam problemas hemorrágicos. De comum acordo com o médico que trata desse senhor, você o aconselha a uma dose profilática de crioprecipitado de Fator VIII, transcorrendo a extração sem incidentes. Não é realizada a sutura do alvéolo dentário, pois o fio atuaria como corpo estranho, aumentando o consumo de Fator VIII. Posteriormente, foi-lhe aconselhada dieta líquida fria no primeiro dia, líquida e pastosa no segundo e terceiro, e lavagem freqüente da boca com solução isotônica de NaCl gelada, para evitar a formação de coágulo volumoso. Aconselhou-se, também, que a higiene oral fosse feita com antissépticos.
A hemofilia é apenas uma das doenças hemorrágicas hereditárias com manifestações orais. O seu padrão de herança típico, recessivo ligado ao X, já era parcialmente conhecido no início da nossa era, como pode ser comprovado pela leitura do Talmude.


Critérios para a identificação da herança recessiva ligada ao X

1. O traço ocorre muito mais freqüentemente em homens do que em mulheres.
2. Ele é passado de um homem afetado, através de todas as suas filhas, para a metade dos filhos destas.
3. Não há nunca transmissão pai-filho.
4. O relacionamento entre irmandades com pessoas afetadas se faz através de mulheres.


Critérios para a identificação da herança dominante ligada ao X

1. Homens afetados terão todas as filhas afetadas, porém nenhum filho.
2. A segregação da característica, na progênie de mulheres afetadas, é indistingüível da observada na herança autossômica dominante.
3. Observam-se mais mulheres que homens com a condição (se a característica é rara, haverá duas vezes mais mulheres que homens com a condição).


Herança holândrica

Genes localizados no cromossomo Y são herdados, como o sobrenome, exclusivamente através da linguagem masculina. Um homem afetado transmitirá o traço a todos os seus filhos, mas a nenhuma de suas filhas. Deve-se salientar, no entanto, que existe apenas uma característica fenotípica simples (hipertricose na orelha), que parece localizar-se neste cromossomo. Na maior parte do mesmo ocorrem fatores relacionados com a espermatogênese, maturação dos testículos e crescimento somático em geral. No que se refere especificamente à dentição, o efeito ainda não bem caracterizado deste cromossomo parece ser o de retardar a época de maturação dentária, mas também o de condicionar dentes maiores no final do processo.

Herança limitada e influenciada pelo sexo

Existem genes localizados nos autossomos, cuja expressão, porém, depende do sexo do indivíduo portador. Quando a dependência de expressão é absoluta, isto é, quando o gene só se manifesta em um sexo, fala-se de herança limitada ao sexo. Um exemplo é o de um gene que condiciona puberdade precoce em homens (com aceleração do crescimento aos quatro anos de idade e fusão precoce das epífises dos ossos longos) mas não apresenta efeito nenhum nas mulheres.
Por outro lado, certas características podem expressar-se nos dois sexos, mas o fazem com muito mais freqüência em um do que no outro (herança influenciada pelo sexo). O exemplo clássico, aqui, é a calvície, muito mais comum em homens.

A hipótese de Lyon

As mulheres têm dois cromossomos X, e os homens um só. Entretanto, produtos condicionados por genes localizados neste cromossomo são formados em quantidade aproximadamente iguais. Como ocorre esta compensação de dose? Supunha-se que, nos mamíferos, houvesse algum mecanismo regulatório que fizesse com que a atividade, no cromossomo X isolado, fosse o dobro da atividade de dois X quando estivessem juntos na mesma célula. Mary Lyon, uma pesquisadora inglesa, foi a primeira a explicitar em detalhes uma teoria, hoje já amplamente comprovada pelos fatos, fornecendo uma base física para o fenômeno. Em síntese, a hipótese é a seguinte:
(a) Nas células somáticas das fêmeas dos mamíferos apenas um cromossomo X é ativo. O segundo X está condensado e inativo, e aparece nas células interfásicas como um corpúsculo bem delimitado localizado próximo à membrana nuclear (a cromatina sexual).
(b) A inativação ocorre bem no início da vida embrionária.
(c) O X inativo pode ser de origem tanto paterna como materna, nas diferentes células de uma fêmea. Mas, após a "decisão" de qual dos X será inativado em uma determinada célula, todas as suas células descendentes ''mantêm a decisão", isto é, terão o mesmo X inativado. A inativação ocorre ao acaso mas é fixa.

MANIFESTACÕES ORAIS E FACIAIS DAS ANOMALIAS CITOGENÉTICAS


Situação de consultório

A mãe de uma criança (M.L.) com a síndrome de Down leva-a ao seu consultório devido a doença periodontal séria. Trata-se de um menino de oito anos, com aspectos característicos da doença: baixa estatura, hipotonia, retardo mental, cabeça achatada, olhos com pregas epicânticas, mãos curtas e largas com uma única linha palmar (prega simiesca) e clinodactilia (encurvamento) do quinto dedo. O exame oral revela, além da doença periodontal (muito freqüente nestes casos), língua fissurada e aumentada em relação ao normal. O volume da mesma faz com que M.L. permaneça quase permanentemente de boca aberta. Os caninos, os primeiro e segundo morares ainda são da dentição decídua, e apresentam-se um pouco aumentados em relação ao tamanho normal, em contraste com os incisivos centrais e laterais, bem como os primeiros molares permanentes, que são de tamanho reduzido. Há ligeira assimetria nas arcadas. Apesar da higiene precária, havia apenas um dente cariado.
A síndrome de Down, ou mongolismo, é causada por aberrações cromossômicas que resultam na ocorrência, em dose tripla, de material do cromossomo 21. É a mais comum das doenças originadas por problemas deste tipo.

Aberrações cromossômicas


As anomalias cromossômicas podem ser numéricas ou estruturais. As primeiras surgem principalmente através do processo de não-disjunção (falha na separação de cromossomos pareados ou cromátides irmãs na anáfase, tanto em uma divisão mitótica como na primeira ou na segunda divisão meiótica. A Fig.2 representa a não-disjunção do cromossomo x.
Fig.2 – Formação de um indivíduo XXY por não-disjunção na primeira (esquerda) ou na segunda (direita) divisão meiótica.
Se a não-disjunção ocorre em apenas um cromossomo, podem originar-se células ou monossômicas (Fig. 3.i) ou trissômicas (Fig. 3.j). Se a alteração se dá em dois cromossomos pode ocorrer tetrassomia (Fig. 3.k). Por outro lado, se os problemas de separação envolverem o lote inteiro, podem formar-se células haplóides, triplóides ou tetraplóides (Figs. 3.l, 3.m e 3.n, respectivamente).

Fig. 3 – Esquema dos diferentes tipos de aberrações cromossômicas



Nas alterações estruturais a modificação ocorre nos cromossomos devido a quebras de natureza diversa. Alguns dos tipos que se formam são mostrados na Fig.3 e são: deficiências (3.a), duplicações (3.b), translocações (3.c e 3.d), isocromossomos (3.e), cromossomos em anel (3.f) e inversões (3.g e 3.h).


DOENÇAS CROMOSSÔMICAS

Além da síndrome de Down, cujas características foram mencionadas acima, já existe um grande número de síndromes razoavelmente caracterizadas e que são condicionadas por aberrações cromossômicas. Informações sobre algumas das mesmas (as mais comuns) são apresentadas na tabela a seguir:

Sintomas gerais e manifestações orais e faciais em algumas doenças cromossômicas

Aberração
Sintomas Gerais
Manifestações orais e faciais
45,X
(Síndrome de Turner)
Baixa estatura, amenorréia primária devido a gônodas em fita, infantilismo sexual, mamas mais afastadas que o comum, cúbito valgo, pescoço alado e linfedema das extremidades (em recém-nascidos).
Micrognatia, dentes mal posicionados, hipoplasia do maxilar, palato ogival.
Mulheres poli-X
Fenótipo geralmente não característico. Cerca de 62% das pessoas com essas constituições (47, XXX; 48, XXXX; 49, XXXXX) não apresentam anormalidades e 73% têm menstruação e desenvolvimento dos selos normais. O risco de deficiência mental, no entanto, aumenta com o número de cromossomos X presentes.
Prognatismo relativo, lábios perfurados, palato fendido.
47, XXY e variantes
(Síndrome de Klinefelter)
Testículos hipoplásticos com hialinização tubular, estatura elevada, ginecomastia, caracteres sexuais masculinos pouco desenvolvidos. À medida que aumenta o número de cromossomos X, cresce o risco de deficiência mental e agressividade.
Prognatismo mandibular (XXYY), palato fendido (15% de XXXXY), taurodontismo freqüente em XXXY e XXXXY.
XYY
Estatura alta, anormalidades esqueléticas pouco pronunciadas, comportamento agressivo e anti-social.
Prognatismo, palato estreito e alto, lesões císticas na mandíbula, dentes grandes.
5p-
(Síndrome do miado do gato)
Faringe hipoplástica, originando choro característico, retardo psicomotor grave, hipotonia muscular, microcefalia.
Micrognatia, úvula bífida.
47, + 13
(Síndrome de Patau)
Provavelmente a anormalidade cromossômica mais grave compatível com vida extra-uterina. Retardo psicomotor severo, microcefalia, muitas mal formações dos músculos e esqueleto, surdez, defeitos cardíacos.
Micrognatia (90%), lábio leporino com ou sem palato fendido (80%), língua recortada.
47, + 18
(Síndrome de Edwards)
Hipertonia, ocipital proeminente, esterno curto, problemas cardíacos, criptorquidismo, dedos sobrepostos com deformidades de flexão.
Micrognatia, boca pequena, lábio leporino e palato fendido em 15% dos casos.
47, + 22
Anomalias cardíacas e genitourinárias, retardo mental grave, atresia anal, hipotonia grave, coloboma da íris.
Hipertelorismo, orelhas mal formadas, palato fendido, micrognatia.

SÍNDROME DE TURNER (45,X e variantes)


Fig.4 – Fenótipo de uma mulher com a síndrome de Turner 45,X.

Ao contrário dos pacientes com outras aneuploidias dos cromossomos sexuais, as meninas com a síndrome de Turner freqüentemente são identificadas ao nascimento ou antes da puberdade por suas características fenotípicas distintivas (Fig. 4).


A síndrome de Turner é bem menos comum do que outras aneuploidias dos cromossomos sexuais. A incidência do fenótipo da síndrome é de cerca de 1 em 5.000 meninas nativivas. A constituição cromossômica mais constante é 45,X (às vezes escrita, na literatura antiga, como 45,XO) sem um segundo cromossomo sexual, X ou Y. Contudo, 50% dos casos possuem outros cariótipos. Um quarto dos casos envolve cariótipos em mosaico, nos quais apenas uma parte das células é 45,X. Os cariótipos mais comuns e suas freqüências relativas são os seguintes (Hook e Warburton, 1983):

45,X
Mosaicos 45,X / 46,XX
46,X,i(Xq)
Mosaicos 45,X / 46,X,i(Xq)
Deleções 46,XXq- ou 46,XXp-
Outros mosaicos 45,X/2
53%
15%
10%
8%
6%
8%

A constituição cromossômica é clinicamente significativa; por exemplo, as pacientes com um isoXq são semelhantes às clássicas pacientes 45,X, enquanto as pacientes com uma deleção de Xp têm baixa estatura e malformações congênitas, e aquelas com deleção de Xq freqüentemente apresentam apenas disfunção gonadal.
As anormalidades típicas da síndrome de Turner abrangem baixa estatura, disgenesia gonadal (de regra, gônadas vestigiais), fácies incomum típica, pescoço alado, linha posterior de implantação dos cabelos baixa, tórax largo com mamilos amplamente espaçados e uma freqüência elevada de anomalias renais e cardiovasculares. Ao nascimento, os bebês com esta síndrome têm, muitas vezes, edema do dorso do pé, um sinal diagnóstico útil. Muitas pacientes apresentam coarctação da aorta. Linfedema pode estar presente na vida fetal, causando higroma cístico (visível por ultra-sonografia), que é a causa do pescoço alado observado após o nascimento. A inteligência costuma ser média ou acima da média. Contudo, muitas pacientes exibem deficiência da percepção espacial, organização motora perceptiva, ou execução motora refinada. Em conseqüência, o QI não-verbal é bem mais baixo que o QI verbal.
A freqüência muito alta de 45,X em abortos espontâneos já foi mencionada. Esta anormalidade é responsável por 18% dos abortos espontâneos cromossomicamente anormais e está presente numa proporção estimada em 1,5% dos conceptos. O único X geralmente é de origem materna; em outras palavras, o erro meiótico costuma ser paterno. Desconhece-se o motivo da freqüência extraordinariamente alta de não-disjunção do cromossomo X ou Y na meiose paterna. Ademais, não está claro por que o cariótipo 45,X, tão letal in utero, parece ser completamente compatível com a sobrevida pós-natal.
Na idade adulta, muitas pacientes com a síndrome de Turner se afligem por sua infertilidade e baixa estatura. Embora a terapia com estrogênios possa levar ao desenvolvimento dos órgãos genitais internos e externos, caracteres sexuais secundários e menstruações, não corrige a infertilidade, que é uma característica quase constante, resultado da atresia das células germinativas iniciais. Atualmente se estuda o possível valor de baixas doses de estrogênio, androgênio e hormônio do crescimento na terapia da baixa estatura na síndrome de Turner. Até agora, poucos estudos envolvendo grandes números de pacientes forneceram dados sobre o impacto destes agentes na estatura adulta final, mas está claro que cada droga pode afetar a taxa de crescimento a curto prazo.
Embora a grande maioria das pacientes 45,X seja de mulheres fenotípicas, muito raramente encontra-se um conjunto de cromosomos 45,X num homem fenotípico que tem testículos mas é estéril. Os homens 45,X podem ter iniciado a vida como mosaicos 45,X/46,XY, nos quais a linhagem XY se perdeu, pelo menos no tecido estudado, ou podem ter uma translocação Y;autossomo não reconhecida envolvendo o 1ócus do FDT. Há também alguns casos raros de mulheres 46,XY com estigmas da síndrome de Turner. Em todos estes casos, uma parte do cromossomo Y está deletada (Levilliers et al., 1989; Fisher et al., 1990).

Ainda que!

Chegou a hora de confessar o claro inconfesso: você já não cabe mais em mim pra te guardar como eu tenho te guardado. Você foi semente que firmou raízes e cresceu a conquistar céu de noite infinita com cheiro de pasto verdinho em cena épica de reencontro, que até parece conto bonito, daqueles de se contar pros netos quando a gente tiver alguns deles, ainda que você não saiba. Quero ouvir da tua boca, o silêncio que te acompanha quando teu sorriso me alcança, ainda que sem querer. Você, silêncio; eu, palavras; como gotas de carinho com forma que se juntam e se acham pra dar o seu recado: que você não faz ideia do quanto eu quero me fazer bonito por você ser parte da minha vida, ser trecho destacado da história que espero vir-a-ser; do quanto você me faz querer ser um homem melhor, por brindar e beber da tua presença. Sabe, beijo é mergulho. Queria mergulhar; no momento de amor que se anuncia como nosso, ainda que você nem suspeite disso. Quero colorir tuas vontades, ainda que você nem desconfie das minhas cores. Hoje eu te amo, porque ontem amei você e amanhã vou amar também. E desde então que sempre te amo, sempre será tempo pra nós dois; por isso te aguardo. E ainda que este sempre pareça demais, contigo, o agora me é suficiente. Quero ser aconchego; ser todo um universo que se declara e se derrama e se confessa e se encanta e lhe toca como deusa; teus pés, boca, mãos, sorriso, pele, cheiro. E ainda que você não habite o meu templo, e ainda que você não me encontre no altar que decorei; ainda que você não se revele aos meus olhos o teu corpo, teus desejos e teus sonhos, por você espero. Seja como for, eu sei e você sabe que, o Amor é sempre bem vindo.

Trabalho da Odontologia

Desafio integrado para o primeiro período de Odontologia

Imagine um órgão de um dos sistemas anatômicos. Mas um órgão fictício. Ele deve ser original, mas deve está integrado anatômica e fisiologicamente ao organismo.
Tudo original.
Integre os conhecimentos de histologia, embriologia, citologia, anatomia, genética, evolução, bioquímica.
Invente um órgão.
.
Anatomia -
Qual a localização do órgão? com que outros órgãos se relacionam?
A partir de qual artéria recebe irrigação sanguínea?
Drena para qual veia?
Qual a sua inervação?
.
Histologia:
Qual a natureza do seu parênquima? epitelial? muscular? nervoso?
como se organizam suas células?
.
Embriologia
 - como se originam? a partir de qual folheto - ectoderma, mesoderma ou endoderma?
.
Bioquímica
qual a funçao deste órgao e assim qual a maquinaria bioquimica se desenvolve nele?
.
quais os genes especiais são expresssos?
quais os órgãos vestigiais em outros organsimos?
se desenvolveu a partir de qual estrutura?

quinta-feira, 7 de abril de 2011

GENOMA HUMANO

O genoma humano, na sua forma diplóide, consiste em aproximadamente 6 a 7 milhões de pares de bases de DNA organizados linearmente em 23 pares de cromossomos. Pelas estimativas atuais, o genoma contém 50.000 a 10.000 genes (os quais codificam um número igual de proteínas) que controlam todos os aspectos da embriogênese, desenvolovimento, crescimento, reprodução e metabolismo-essencialmente todos os aspectos do que faz o ser humano um organismo funcionante.

A caracterização e conhecimento dos genes e sua organização no genoma têm um impacto enorme na compreensão dos processos fisiológicos do organismo humano na saúde e na doença e, por conseguinte, na prática da medicina em geral.

ESTRUTURA DOS CROMOSSOMOS

A molécula de DNA do cromossomo existe como um complexo com uma família de proteínas básicas denominadas histonas e com um grupo heterogêneo de proteínas ácidas não-histonas que estão bem menos caracterizadas.

Existem cinco tipos principais de histonas (H1, H2A, H2B, H3, H4) que desempenham um papel crucial no acondicionamento apropriado da fibra de cromatina.
Durante o ciclo celular, os cromossomos passam por estágios ordenados de condensação e descondensação. Quando condensado ao máximo, o DNA dos cromossomos mede cerca de 1/10.000 do seu comprimento natural.
Quando as células completam a mitose ou meiose, os cromossomos se descondensam e retornam ao seu estado relaxado como cromatina no núcleo em interfase, prontos para recomeçar o ciclo.

Atendimento odontológico do paciente com diabetes melito: recomendações para a prática clínica

Resumo


Diabetes melito (DM) abrange um grupo de distúrbios metabólicos que têm em comum a presença de hiperglicemia. Além das manifestações sistêmicas, o DM mal controlado apresenta importantes repercussões sobre a saúde oral (e.g., doença periodontal, xerostomia, hiposalivação, susceptibilidade a infecções, dificuldade de cicatrização). Este trabalho tem por objetivo destacar a importância do conhecimento básico do odontologista sobre DM e propor um protocolo para atendimento dentário esses pacientes. A revisão bibliográfica foi realizada nos bancos de dados MEDLINE e LILACS, com pesquisa em artigos publicados nos últimos dez anos, a partir das palavras-chave: diabetes mellitus, dentistry, oral health e periodontal disease. Os resultados são estruturados em tópicos. Na primeira parte, são atualizadas informações sobre diagnóstico, manifestações clínicas, repercussões orais e tratamento do DM. Na segunda parte, propomos um protocolo para atendimento, no qual são discutidas, de modo didático (e.g., anamnese, exame físico, exames complementares, conduta), as dúvidas mais comuns em relação à consulta odontológica do diabético (e.g., profilaxia antibiótica em procedimentos com risco de bacteremia, uso de antiinflamatórios, sedativos e anestésicos com vasoconstrictores, tratamento paliativo versus definitivo, como proceder em casos de hipoglicemia e hiperglicemia, quando suspeitar de um DM não diagnosticado). Ao final, uma ficha clínica sumariza os principais aspectos da consulta odontológica do paciente diabético. Conclui-se que diabéticos bem controlados e sem complicações podem ser tratados de modo similar a não-diabéticos, para a maioria dos procedimentos para rotina. O cirurgião-dentista, em comunicação com o médico assistente, desempenha um importante papel na promoção e manutenção do bem-estar e qualidade de vida do paciente diabético.

quarta-feira, 6 de abril de 2011

Prófase I

A Prófase I é a etapa mais marcante e mais longa da Meiose. Nela ocorre o pareamento dos cromossomos homólogos e nela pode acontecer um fenômeno conhecido como Crossing-Over (também chamado de permuta). Como a Prófase I é longa, há uma seqüência de eventos que, para efeito de estudo, pode ser dividida nas seguintes etapas:
  1. Leptóteno (leptós = fino). Inicia-se a espiralização cromossômica, nessa fase os filamentos cromossômicos são finos, pouco visíveis e já é constituído cada um por duas cromátides.
  2. Zigóteno (zýgós = par). Começa a atração e o pareamento dos cromossomos homólogos; é um pareamento ponto por ponto conhecido como sinapse cromossômica (o prefixo sin provén do grego e significa união).
  3. Paquíteno (pakhus = espesso). Nessa fase, a espiralização progrediu sendo assim as duas cromátides de cada homólogo pareado bem visíveis, ou seja, quatro cromátides sendo esse conjunto chamado por tétrade ou par bivalente. Em geral o Crossing-Over ocorre.
  4. Diplóteno (diplóos = duplo). Ocorre o início afastamento dos homólogos, evidenciam-se entre eles algumas regiões em que estão em contato, essas regiões são chamadas de Quiasmas (qui corresponde a letra "X" em grego). Esses quiasmas representam as regiões onde aconteceu o Crossing-Over. O nome refere-se ao fato de as cromátides estarem visivelmente separadas, apesar disso já ter acontecido anteriormente.
  5. Diacinese (diá = através; kineses = movimento). Essa é a fase final, nela ocorre a finalização do afastamento das cromátides, os quiasmas parecem "escorregar" para as extremidades e a espiralização dos cromossomos aumenta.